Im Allgemeinen, wenn der menschliche Körper aeroben Stoffwechsel durchläuft, wird Glukose in Pyruvat umgewandelt, das in den Tricarbonsäure-Zyklus eintritt, um Energie zu produzieren; gleichzeitig produziert Pyruvat Milchsäure. Während des aeroben Stoffwechsels nimmt die Produktion von Milchsäure ab.

Unter hyperbarischen oder hypoxischen Bedingungen werden der mitochondriale Tricarbonsäurezyklus und die oxidativen Phosphorylierungswege gesättigt oder metabolisch gestört, und Energie und Milchsäure werden durch Glykolysewege erzeugt. Im Erholungsprozess des Körpers kann Milchsäure in Pyruvicsäure umgewandelt werden und in den Tricarbonsäure-Zyklus eintreten, wodurch der Milchsäuregehalt reduziert wird.

Normale Menschen produzieren täglich 15-20 mmHg/kg Milchsäure, hauptsächlich aus Haut, roten Blutkörperchen, Gehirn und Skelettmuskel. Die meisten Milchsäure wird in der Leber metabolisiert, während ein paar bildet Glukose in den Nieren.

Hypermilchsäureämie, und sogar Milchsäureose, werden durch eine Erhöhung oder Abnahme der Milchsäureproduktion verursacht. Laktatazidose kann in Gewebehypoxie (A) und Nicht-Gewebehypoxie (B) unterteilt werden. Es wird in der Regel durch die folgenden Gründe verursacht: unzureichendes Injektionsvolumen in systemischen oder lokalen Geweben (wie Schock, arterielle Embolie), verringerte Blutsauerstoffspiegel oder verminderte Gewebe Sauerstoffzufuhr (wie schwere Hypoxie, schwere Anämie, CO-Vergiftung), erhöhte Glykolyse (wie anstrengende Übung) und so weiter. Es gibt in der Regel keine offensichtliche Gewebehypoxie Typ b Milchsäureose, die aufgrund einer erhöhten Glykolyse durch β Rezeptor-Agonisten verursacht auftreten kann, Aceton-Dehydrogenase komplexe Vergiftung (wie Mangel an Thiamin oder andere Toxine oder Medikamente), Reduktion Erhöhte Coenzym I/oxidierte Coenzym I Gehalt (wie Alkoholismus) und Milchsäure-Clearance-Hindernisse (wie Leberversagen) und so weiter.